Показаны сообщения с ярлыком Альцгеймера болезнь. Показать все сообщения
Показаны сообщения с ярлыком Альцгеймера болезнь. Показать все сообщения

пятница, 16 декабря 2011 г.

Найдено новое средство против болезни Альцгеймера

Мы на пороге создания нового препарата для лечения болезни Альцгеймера, об этом говорит The Times of India.Уж не знаю, будет ли именно это соединение в основе нового ЛС, но вектор задан!
Эксперты из Солковского института исследований в области биологии уверены: их новое средство J147 способно затормозить развитие болезни. Введение препарата больным мышам позволяло улучшить качество памяти и предотвратить повреждение мозга вследствие потери синапсов. По словам специалистов, J147 можно будет протестировать на людях в ближайшее время.
Дэвид Шуберт, руководивший разработкой средства, подчеркивает: ни одно лекарство, доступное на сегодняшний день, не может похвастаться такими результатами. Получить уникальный препарат удалось, разработав методику, позволяющую использовать живые нейроны, выращенные в лаборатории.
Данные клетки помогли узнать, защищает ли синтетическое соединение, изначально созданное для лечения последствий травм мозга и инсульта, клетки мозга от ряда патологий, связанных с процессом старения. Опираясь на полученные результаты тестирования, ученые сумели изменить структуру соединения.
Так они получили активное соединение, что позволило в итоге переключиться к тестированию J147 в форме орального препарата. Помимо улучшений в поведении грызунов, эксперты также выявили повышенный уровень нейротрофического фактора мозга - протеина, защищающего нейроны от токсинов, помогающего расти новым нейронам, соединяться с остальными клетками мозга, и важного с точки зрения памяти.

среда, 27 июля 2011 г.

Новый препарат облегчит симптомы болезней Хантингтона и Альцгеймера

Рисунок из Cell, DOI: 10.1016/j.cell.2011.05.020
Ученые из Института Глэдстона (Gladstone Institutes, США) разработали препарат, облегчающий симптомы болезней Альцгеймера и Хантингтона у животных. Ввиду полного отсутствия на данный момент эффективных лекарственных средств, полученные результаты дают пациентам надежду на облегчение симптомов и остановку прогрессии этих заболеваний. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell.
Группа ученых под руководством Пола Мучовски (Paul Muchowski) из Института Глэдстона создала новый синтетический препарат, получивший название JM6, который блокирует действие кинуренин-3-монооксигеназы (КМО) – фермента, участвующего в патогенезе нейродегенеративных заболеваний.
У мышей с болезнью Альцгеймера JM6 предотвращал развитие основных симптомов, таких разрушение синаптических контактов между нейронами головного мозга и возникающие в связи с этим нарушения памяти. У мышей с моделью болезни Хантингтона JM6 предупреждал потерю синаптических контактов и снижал интенсивность воспалительных реакций в головном мозге, а также способствовал увеличению продолжительности жизни.

Новые открытия, касающиеся терапии пациентов с нейродегенеративными заболеваниями, чрезвычайно важны. Болезнь Альцгеймера является одной из наиболее распространенных форм деменции (слабоумия). По данным ассоциации Alzheimer's Association, только в США зарегистрировано 5,4 млн. пациентов с болезнью Альцгеймера, ежегодные расходы на лечение которых составляют 183 млрд. долларов США. По мнению экспертов, если в скором времени не произойдет терапевтических прорывов в данной области, к 2050 г. число американцев, страдающих болезнью Альцгеймера, увеличится вдвое.

«Новые данные свидетельствуют о том, что фермент КМО является подходящей молекулярной мишенью для фармакотерапии различных нейродегенеративных заболеваний, - говорит доктор медицинских наук Леннарт Мак (Lennart Mucke), руководитель неврологических исследований в Институте Глэдстона, - При удачном стечении обстоятельств Мучовски с коллегами смогут начать клинические испытания своего препарата в течение ближайших 2 лет».
Интересен тот факт, что JM6 не проникает в головной мозг, а ингибирует действие КМО в крови. Клетки крови посылают «защитный» сигнал, стабилизирующий функции нейронов мозга и предотвращающий нейродегенерацию. То, что JM6 не придется преодолевать гематоэнцефалический барьер, значительно облегчит тестирование препарата на пациентах.
Примечательно, что новые данные согласуются с результатами, полученными учеными из Университета Лестера (University of Leicester, Великобритания), представившими убедительные генетические и фармакологические доказательства роли КМО в нейродегенерации у генетически модифицированных плодовых мушек с моделью болезни Хантингтона. Результаты исследования были опубликованы в журнале Current Biology.

В настоящее время Институт Глэдстона совместно с Медицинской Школой Университета Мэриленда (University of Maryland School of Medicine) рассматривают различные варианты организации клинических испытаний препарата JM6: от привлечения венчурного капитала до сотрудничества с крупной фармацевтической компанией. Кроме того, ученые из Института Глэдстона подали грант в Национальный Институт Неврологических Заболеваний и Инсульта (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, США) в надежде получить дополнительное финансирование.
Источник: http://www.cbio.ru/
По материалам: Gladstone Institutes

Оригинальная статья:
Daniel Zwilling, Shao-Yi Huang, Korrapati V. Sathyasaikumar, Francesca M. Notarangelo, Paolo Guidetti, Hui-Qiu Wu, Jason Lee, Jennifer Truong, Yaisa Andrews-Zwilling, Eric W. Hsieh, Jamie Y. Louie, Tiffany Wu, Kimberly Scearce-Levie, Christina Patrick, Anthony Adame, Flaviano Giorgini, Saliha Moussaoui, Grit Laue, Arash Rassoulpour, Gunnar Flik, Yadong Huang, Joseph M. Muchowski, Eliezer Masliah, Robert Schwarcz, Paul J. Muchowski. Kynurenine 3-Monooxygenase Inhibition in Blood Ameliorates Neurodegeneration. Cell, 02 June 2011.

вторник, 26 июля 2011 г.

Страшный Альцгеймер

Мозг пациента с болезнью Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера приводит к гибели нейронов мозга. По мере прогрессирования болезни, мозговая ткань уменьшается и желудочки (камеры в пределах мозга, которые содержат спинномозговую жидкость) становятся больше. Все это нарушает меж нейронные связи, нанося вред памяти, речи и пониманию. Вот такая картинка, наглядно демонстрирующая что бывает с мозгом человека, болеющего Альцгеймером, позволит осознать насколько это страшно! Темно-синего цвета бабочка - это расширенный желудочек.

среда, 20 июля 2011 г.

В исследовании препарата Eli Lilly для лечении болезни Альцгеймера у пациентов не было улучшения

Американская фармацевтическая компания  Ely Lilly представила данные первого из двух исследований III фазы препарата semagacestat, включая результаты 32-недельного периода наблюдения после прекращения введения пациентам препарата в августе 2010 г. Semagacestat– ингибитор гамма-секретазы, изучавшийся в качестве потенциального препарата для лечения болезни Альцгеймера.
Терапия с применением semagacestat в обоих исследованиях была прекращена в августе 2010 г., поскольку предварительные результаты двух исследований IIIфазы показали, что semagacestatне замедлял прогрессирования болезни Альцгеймера и был связан с ухудшением клинических показателей когнитивной деятельности и способности выполнять необходимые ежедневные действия. Lilly продолжала собирать данные, включая уровень когнитивных функций, в течение 32 недель после окончания приема препарата участниками исследования.
Данные исследования подтвердили предварительные результаты, показавшие, что в период приема препарата у пациентов, получавших semagacestat, наблюдался больший прогресс заболевания, чем у принимавших плацебо. В период последующего наблюдения уровень когнитивных и двигательных нарушений у пациентов, прошедших курс лечения semagacestat, оставался худшим, чем аналогичный показатель у пациентов, в ходе лечения получавших плацебо. Однако тенденция к ухудшению в течение длительного времени в обеих группах оставалась неизменной после того, как терапия была прекращена.
По заявлению д-ра Эрика Симерса (Eric Siemers), старшего медицинского директора команды Eli Lilly, занимающейся изучением возможностей терапии болезни Альцгеймера, несмотря на неудачу с semagacestat, компания продолжает исследование других молекул, предназначенных для замедления прогрессирования болезни Альцгеймера.
Источник: http://www.pharmvestnik.ru/text

пятница, 3 июня 2011 г.

FDA зарегистрировало дженерик Teva для лечения болезни Альцгеймера

FDA выдало регистрационное удостоверение на дженериковую версию препарата Aricept (donepezil hydrochloride) компании Eisai в форме таблеток 5 мг и 10 мг производства Teva Pharmaceutical Industries. Aricept был зарегистрирован FDA в качестве рецептурного препарата для лечения всех стадий болезни Альцгеймера, от умеренно выраженных форм до тяжелой деменции. Препарат улучшает функции нервных клеток мозга, предотвращая нарушение синтеза ацетилхолина.

вторник, 15 марта 2011 г.

Бегство от Альцгеймера - Старение головного мозга замедляют ежедневные пешие прогулки

Бегство от Альцгеймера - Старение головного мозга замедляют ежедневные пешие прогулки
Кто только не сетовал: не та у меня память, что в юности. Обидно, конечно. Но с этим, как и с неизбежной потерей юной прелести, упругости тела, физической силы, воленс-ноленс приходится мириться. Страшно другое – вообще потерять память, превратиться в маразматика. Об этом начинают задумываться, когда возраст приближается к 60, особенно те, кто видел людей с болезнью Альцгеймера или у кого они были в роду.
Болезнь Альцгеймера – первичное дегенеративное заболевание головного мозга, возникающее обычно после 50 лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности. Число жертв болезни Альцгеймера год от года увеличивается. В США, например, по данным медицинской статистики, этой болезнью страдают более 4 млн. человек. По прогнозам американских ученых, к 2050 году их станет в четыре раза больше.
Потерять себя – вряд ли кто-то смирится с такой перспективой. Понятно, что одновременно открывается перспектива заработать на страхе перед старческим маразмом. Во многих странах мира рынок буквально завален продукцией, использование которой, как указывается в рекламных проспектах, обещает улучшить функционирование головного мозга.

http://www.ng.ru/health/2011-03-15/8_altsgeimer.html

среда, 9 марта 2011 г.

Спрей-вакцина от болезни Альцгеймера и инсульта

Израильские исследователи из Телль-Авивского университета работают над созданием уникальной вакцины, которая сможет предотвратить инсульт, а также одну из наиболее распространенных причин разрушительной потери памяти – болезнь Альцгеймера. Данная вакцина будет предлагаться пациентам в виде носового спрея. Согласно описанию нового препарата в журнале Neurobiology of Aging, эта вакцина сможет «ремонтировать» повреждения сосудов головного мозга, привлекая к этому собственную иммунную систему организма пациента.

Данная вакцина, как утверждают израильские ученые, послужит не только профилактикой обоих вышеупомянутых заболеваний, но еще и поможет бороться с уже развившейся болезнью Альцгеймера. Необходимо отметить, что при болезни Альцгеймера часто наблюдаются повреждения  сосудов головного мозга. Таким образом, люди, больные болезнью Альцгеймера, также находятся в группе риска относительно инсульта.

Новая вакцина-спрей состоит частично из тех веществ, которые ранее успешно использовались при создании вакцины против гриппа. Израильским ученым удалось успешно индуцировать иммунный ответ против амилоидных белков в кровеносные сосуды.
Изначально, еще до клинических исследований, израильтяне обнаружили, что новый препарат может предотвратить повреждение головного мозга и тканей и восстановить нарушенные когнитивные функции. Таким образом, израильские ученые на практике опробовали новый терапевтический подход. Созданный ими препарат активизирует естественный механизм, который борется против повреждения сосудов в мозге.

Новая вакцина активизирует большое количество макрофагов, крупных белков, которые «проглатывают» чужеродные антигены и, по сути, очищают сосудистую систему мозга человека от повреждений, причиненных «наросшими» амилоидными белками.

Исследования, проведенные израильскими учеными на лабораторных грызунах, показали, что, как только уничтожаются вышеупомянутые «наросты», исчезает риск дальнейших повреждений сосудов и возможно достаточно легко устранить повреждения, образовавшиеся в результате уже случившегося инсульта. Никаких побочных эффектов нового препарата в результате экспериментов на животных, выявлено не было.
Источник:  Remedium.ru

вторник, 22 февраля 2011 г.

Первый шаг в направлении создания новых методов усиления памяти сделан?

Пациентка, страдающая болезнью Альцгеймера
Результаты предварительного исследования, проведенного на крысах, показывают, что гормон, который способствует росту и восстановлению некоторых типов клеток после повреждения, может играть важную роль в формировании и сохранении воспоминаний.

После дрессировки крыс ученые вводили им в гиппокамп (область головного мозга, играющая ключевую роль в формировании воспоминаний) так называемый инсулиноподобный фактор роста II (insulin-like growth factor II или IGF-II). После инъекции белка память животных улучшилась, и воспоминания сохранялись дольше. Результаты этого исследования были недавно опубликованы в журнале Nature.

«Мы обнаружили белок, усиливающий память. Способностью усиливать память обладают ограниченное число химических соединений. Воспоминания гораздо проще разрушить, чем усилить», - объясняет руководитель лаборатории, где проводилось исследование, нейробиолог Кристина Альберини (Cristina Alberini) из Школы Медицины Горы Синай в Нью-Йорке (Mount Sinai School of Medicine).

Результаты предыдущих исследований Альберини и ее коллег показали, что белок IGF-II является одним из ключевых факторов при формировании воспоминаний. Во время запоминания в головном мозге синтезируются белки, которые запускают ряд нейрофизиологических процессов, в конечном итоге приводящих к консолидации (закреплению) памяти. Эти первично синтезирующиеся белки, известные как транскрипционные факторы, регулируют образование вторичных белков, которые поддерживают активность сформировавшейся биохимической цепочки.

Многие функции белка IGF-II до сих пор остаются неизвестными. Результаты предыдущих исследований показали, что рецепторы к IGF-II сосредоточены на нервных клетках гиппокампа. Ученые предполагают, что в этой области головного мозга наблюдается самая высокая продукция белка IGF-II. Для того чтобы установить роль белка IGF-II в консолидации памяти, исследователи блокировали работу этого белка и наблюдали за происходящими изменениями в поведении животных.

В первой части эксперимента Альберини и ее коллеги формировали у лабораторных крыс поведенческий рефлекс, основанный на избегании болевого раздражителя. Для этого животных поместили в специальную клетку, часть которой была затемнена. Если крыса, следуя своему инстинкту спрятаться в норку, забегала в темную область клетки, то на лапы животного воздействовал слабый электрический разряд, вызывая ощущение покалывания. После дрессировки ученые измерили концентрацию белка IGF-II в гиппокампе крыс и обнаружили, что его количество повысилось. Чтобы подтвердить участие белка IGF-II в процессе консолидации памяти, после дрессировки ученые провели вторую часть эксперимента, во время которой они вводили непосредственно в гиппокамп крыс вещество, блокирующее работу белка IGF-II. После того, как крыс повторно поместили в клетку, стало очевидно, что у животных не сохранились воспоминания о болевом ощущении, связанным с нахождением в затемненной области.

Результаты исследования указывают, что белок IGF-II участвует в консолидации памяти. При проведении дальнейших экспериментов ученые, не вмешиваясь в процесс естественного синтеза IGF-II в организме животного, вводили небольшое количество белка в гипппокамп крыс после обучения. Выяснилось, что у крыс, которые получили дополнительную дозу белка, не только усилилась память, и они дольше не забегали в темную часть клетки, но, кроме того, память дольше сохранялась после первоначального обучения.

В комментарии к статье [3], написанном нейробиологом Ли-Хьюей Цай (Li-Huei Tsai) из Массачусетского Технологического Института в Кембридже (Massachusetts Institute of Technology), отмечено, что полученные данные – предварительные, а механизм, позволяющий белку IGF-II усилить память, остается неизвестным. Однако автор комментария разделяет вывод ученых о том, что белок IGF-II является «усилителем памяти», который, кроме того, обладает длительным периодом воздействия на организм.

«Статья содержит очень интересные данные. Любые новые сведения о белке IGF-II имеют большое значение. В основном исследования посвящены изучению гормона инсулина и инсулиноподобного фактора роста I (insulin-like growth factor I или IGF-I), в то время как белок IGF-II большинство исследователей был как будто упускает из вида. Результаты этого исследования показывают, что ученые должны обратить внимание на белок IGF-II», - рассказывает нейробиолог Игнасио Торрес-Алеман (Ignacio Torres-Aleman) из Института Кахала (Cajal Institute) в Мадриде.

Самым важным результатом проведенного исследования является то, что оно может оказать влияние на разработки в области лечения больных такими расстройствами памяти, как болезнь Альцгеймера и другие виды деменций.

«Белок IGF-II способен проникать через гематоэнцефалический барьер и попадать в головной мозг, что является его преимуществом при клиническом применении перед другими химическими соединениями, которые не обладают таким свойством», - отмечает Альберини.

«Ученые обеспокоены возможной взаимосвязью между введением в организм белка IGF-II и увеличением риска развития некоторых типов рака, что требует проведения дополнительных исследований. Кроме того, маловероятно, что в гиппокамп человека можно будет сделать инъекцию суспензии белка. Если дальнейшие исследования на крысах покажут, что другие способы доставки белка, например, впрыскивание в нос, обладают такой же эффективностью воздействия, как прямое введение в мозг, то можно будет сделать первый шаг в направлении создания новых методов усиления памяти», - считает Цай.