Молекулы подскажут врачам, кому из пациентов помогут антидепрессанты

Ученые нашли небольшую молекулу miR-1202, чей уровень снижен только в мозге людей с депрессией. Обычно подбор антидепрессантов сопряжен с трудностями, ведь все индивидуально. Теперь же по уровню miR-1202 можно понять, кто из пациентов позитивно отреагирует на терапию, пишет Counsel Heal.

Молекулу выявили в ходе анализа тканей мозга умерших людей. Сравнивались ткани лиц с депрессией и без нее. Отличия были выражены в мРНК - молекуле miR-1202. Ее можно найти только у людей и приматов. Она регулирует важный рецептор нейропередатчика глутамата. Как известно, антидепрессанты меняют уровень мРНК.

Поэтому лечение циталопрамом в случае успеха связывалось с более высоким уровнем молекулы. А вот у людей, которым антидепрессант не помог, уровень оказался снижен. Значит, по мРНК можно сказать, для кого терапия будет успешной. Также не исключено, что в перспективе на основе данной молекулы удастся создать новые антидепрессанты.

Источник: Meddaily.ru

Обнаружена группа нейронов, ответственных за развитие депрессии

Группа исследователей во главе с Бо Ли (Bo Li) из лаборатории Колд Спринг Харбор провели ряд экспериментов на мышах и обнаружили группу нейронов, ответственных за развития депрессии.

Пытаясь вызвать у мышей стресс, ученые подвергали животных действию слабого электрического тока через разные промежутки времени. Большинство мышей старались избежать воздействия током, но встречались и такие животные, которые не пытались сделать это. Также эти животные избегали общения с сородичами и не стремились добыть самые вкусные кусочки еды. Все эти признаки свидетельствовали о развитии депрессии. Оказалось, что в префронтальной коре головного мозга мышей присутствовала группа нейронов, которая у животных, страдающих от депрессии, быстро переходила в возбужденное состояние. У мышей же, которые оказывались устойчивы к стрессу, возбудить эти нейроны было гораздо сложнее.
Эти нервные клетки отвечают за реакцию организма на стресс и присутствуют не только у мышей, но и у других организмов. Если подобные нейроны ответственны за развитие депрессии у человека, то полученные авторами данные могут оказаться полезны при разработке новых подходов к лечению и оптимизации существующих. Так, точно зная, какие именно нейроны являются ключевыми для развития депрессивного состояния, можно сделать глубокую стимуляцию головного мозга более эффективной и начать применять ее не только для лечения болезни Паркинсона, но и для борьбы с депрессией.

Источник: Remedium.ru

Антидепрессант может стать средством профилактики болезни Альцгеймера

Наиболее признанная теория, объясняющая причину болезни Альцгеймера, связывает патологию с отложениями бета-амилоида. Этот белок в норме вырабатывается в головном мозге, однако при болезни Альцгеймера его количество сильно возрастает, и он откладывается в виде бляшек внутри и снаружи нервных клеток. Согласно результатам, полученным учеными из Университета Вашингтона в Сент-Луисе, США вполне обычный антидепрессант циталопрам может оказаться эффективным средством профилактики опаснейшего заболевания.
Ранние исследования группы Джона Сиррито (John Cirrito, PhD) показали, что серотонин уменьшает выработку бета-амилоида. Ингибирование обратного захвата серотонина, вследствие которого увеличивается количество этого нейромедиатора в синаптическом пространстве, теоретически могло бы повлиять и на содержание бета-амилоида. Ученые проверили несколько антидепрессантов из группы препаратов с подобным действием, и выяснили, что на мышиной модели болезни Альцгеймера они могут уменьшить выработку бета-амилоида на 25% в течение суток.
В последующих экспериментах был выбран один препарат – циталопрам, который давали модельным мышам и наблюдали за ростом амилоидных бляшек в течение 28 дней. В группе животных, получавших препарат, рост существующих бляшек остановился, и образование новых сократилось на 78%. В дальнейшем препарат давали 23 людям в возрасте от 18 до 50 лет, и анализировали образцы спинномозговой жидкости. Содержание бета-амилоида в течение суток после приема препарата показало снижение на 37%.
В настоящее время исследователи продолжают эксперименты, призванные установить последовательность реакций на уровне клеток и отдельных обменных процессов. Кроме этого, они планируют небольшое исследование с участием людей старшего возраста, которым будут давать препарат в течение двух недель. Это поможет установить длительность эффекта, который был обнаружен в предыдущих экспериментах. Авторы предупреждают о том, что пациентам с болезнью Альцгеймера не следует начинать прием циталопрама, пока не показано, насколько препарат эффективен и какие риски могут быть связаны с его приемом.

Источник: http://remedium.ru

Почему антидепрессанты не всегда эффективны

Популярные антидепрессанты вроде прозака или золофта снимают депрессию за счёт повышения уровня серотонина в мозгу: препарат подавляет всасывание «нейромедиатора счастья» обратно в клетки, поэтому соответствующие нейронные цепи могут проводить импульсы с помощью свободного серотонина. Проблема, однако, в том, что эти антидепрессанты помогают лишь в половине случаев.
Долгое время считалось, что в неудачных случаях лекарство по какой-то причине не срабатывает и что нужно найти иной способ, чтобы повысить уровень серотонина. Но, как показали учёные с медицинского факультета Университета Мэриленда (США), дело тут не столько в уровне нейромедиатора, сколько в самих соединениях между клетками: при депрессии межнейронные синапсы хуже проводят импульсы, пусть даже вокруг них целое море серотонина.

Дендрит нейрона с возбуждающим синапсом (на шипике дендрита) и тормозящим синапсом (на теле дендрита под шипиком). (Фото Dennis Kunkel Microscopy.)

По ловам Скотта Томпсона, который руководил исследованиями, толчком к работе послужили недавно открытые свойства серотонина: оказалось, что он не только передаёт импульс с клетки на клетку, но ещё и укрепляет синапсы. То есть, образно говоря, помогает нейронам лучше, без помех слышать друг друга. Серотонин усиливал возбуждающие синапсы в тех областях мозга, которые отвечают за эмоции и когнитивные функции. Тогда учёным пришло в голову, что антидепрессантное действие серотонина связано не только с проведением сигнала, но ещё и вот с таким усилением синапсов.
Чтобы проверить эти предположения, исследователи с помощью длительного стресса погружали мышей и крыс в состояние, напоминающее человеческую депрессию. Признаком депрессии у животных обычно считают равнодушие к тому, что им обычно нравится: так, животных перестаёт тянуть к сладкой воде. Это сходно с состоянием ангедонии у человека, когда мы не можем ничему радоваться.
Когда исследователи сравнили мозг депрессивных и обычных крыс, обнаружилось, что уровень серотонина у тех и других примерно одинаков. В то же время соединения между нейронами у животных по-разному реагировали на серотонин. Точнее, у депрессивных крыс они никак на него не реагировали, то есть нейромедиатор не улучшал связь между клетками, не усиливал возбудимость, не помогал нейронам лучше слышать друг друга. Антидепрессанты снимали это состояние, восстанавливая правильную реакцию синапсов на серотонин.
Иными словами, при депрессии у нервных клеток возникают трудности при обмене информацией, и с этим, кстати, связаны все те психоневрологические симптомы, которые обычно сопровождают депрессию: рассеянное внимание, невозможность сконцентрироваться, ухудшение памяти и т. п. Происходит это из-за нарушений в возбуждающих синапсах: принимающая сигнал клетка возбуждается не так сильно, как требуется. Серотонин (и повышающие его уровень антидепрессанты) такое положение дел исправляет, но не всегда: в некоторых! случаях возбуждающие синапсы не реагируют даже на присутствие нейромедиатора, которого, как было сказано, может быть сколь угодно много.
Источник: Science.compulenta.ru

Прием антидепрессантов опасен для плода | Центр эстетической медицины Медэксперт

Прием антидепрессантов опасен для плода | Центр эстетической медицины Медэксперт
Прием антидепрессантов - селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (Prozac и Celexa) - в течение беременности повышает риск развития высокого кровяного давления в легких у новорожденных, сообщают шведские исследователи.
Постоянная легочная гипертония может привести к одышке и трудностям с дыханием. В редких случаях возможна остановка сердца.
"Прием селективных ингибиторы обратного захвата серотонина на последней стадии беременности удваивал риск развития легочной гипертонии у детей", сообщает ведущий исследователь д-р Хелл Кайлер, руководитель Центра фармакоэпидемиологии в Больнице Королинского Университета (Стокгольм).
Женщины, принимающие данные препараты должны знать о возможном риске, однако необходимо также знать, что заболевание это редкое (затрагивает менее двух из 1 000 детей), отмечает д-р Кайлер. "Если возможно, необходимо провести немедикаментозное лечение депрессии в течение беременности ", считает д-р Кайлер.

Высокие дозы популярного антидепрессанта Celexa могут вызвать  опасные нарушения ритма сердца, сообщает Американское управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов.
Дозы Celexa (циталопрама гидробромида) более 40 млг в день вызывают изменения  электрической деятельности сердца, что нарушает ритм, включая угрожающую жизни пируэтную тахикардию (Torsade de Pointes), информирует FDA. Риск особенно велик для пациентов уже имеющих заболевания сердца,   а также для имеющих  низкий уровень калия и магния в крови, сообщает FDA.
Ряд проведенных исследований показал, что назначение препарата в дозе выше  40 мг  для пациентов с депрессией нецелесообразно, однако инструкция препарата Celexa в некоторых случаях  рекомендует прием 60 мг в день.
В настоящее время инструкция к препарату пересматривается, чтобы включить новые ограничения по дозировке и информацию о потенциальном риске нарушения сердечного ритма.
Celexa  принадлежит  к классу антидепрессантов – селективных ингибиторов обратного захвата серотонина , которые также включают широко применяемые Paxil, Prozac и Zoloft.
<sub>Источник: U.S. Food and Drug Administration, news release, Aug. 24, 2011

Ссылка http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/news/fullstory_115729.html</sub>

Самый назначаемый в США антидепрессант - сертралин

В течение последних 2-х десятилетий применение антидепрессантов значительно выросло. В настоящее время эта группа препаратов является одной из наиболее часто назначаемых в США, причем многие пациент­ы принимают антидепрессанты не в соответствии с его прямыми показаниями; при этом некоторые пациенты отмечают улучшение своего состояния.
Марк Олфсон (Mark Olfson), профессор кафедры клинической психиатрии в Университете Колумбии (Columbia University), провел исследование с целью установления причины этого явления. Он отметил: «Такие данные вызывают беспокойство, потому что предыдущие исследования показали наибольшую эффективность этих препаратов при их назначении пациентам с более серьезными психическими нарушениями».
По словам Калеба Александера (G. Caleb Alexander), профессора из Университета Чикаго (University of Chicago), возможной причиной такой популярности данных лекарственных средств является то, что врачи считают их относительно безопасными, поэтому назначают в тех случаях, когда другая терапия оказывается неэффективной. Часто пациенты принимают антидепрессанты для лечения легких тревожных состояний и лабильности настроения, повышенной нервозности, неспецифической боли.
Согласно данным компании «IMS Health Inc.», специализирующейся на исследованиях рынка фармацевтической промышленности и здравоохранения, на фармрынке США антидепрессанты занимают 2-е место после статинов по количеству врачебных назначений среди рецептурных препаратов. В 2010 г. было выписано 253 млн рецептов на антидепрессанты (в 2009 г. — 249 млн). Наиболее назначаемыми были сертралин (36 млн рецептов) и циталопрам (32 млн рецептов).

Как определить есть ли депрессия?

Японцы  дали ответ на этот вопрос. А года, этак через 3-4, думаю, это будет возможно и в России. Вот тогда уж антидепрессанты точно станут такими же популярными как аспирин.
Исследователи из университета Кэйо (Япония) при помощи группы ученых из Human Metabolome Technologies (HMT) разработали анализ для измерения концентрации фосфорной кислоты крови, что может служить показателем депрессии.
В одном из предыдущих исследований группа HMT обнаружила связь между фосфорной кислотой и депрессией – у пациентов с депрессией регистрировалась пониженная концентрация фосфата этаноламина.
Ученые использовали анализы крови для диагностики депрессии, и технология оказалась успешной на 82%.
Технология была представлена на съезде Японского общества биологической психиатрии в Токио. Ученые надеются, что практикующие врачи смогут использовать разработанные тесты уже в ближайшие два года.
Стоит отметить, что это не первый анализ крови, разработанный с целью выявления депрессии, и в разработке находится еще не одна подобная технология. Но новый подход выигрывает в скорости, так как в большинстве случаев анализ проводится по ДНК белых телец крови, что занимает довольно много времени.
Сейчас исследователи из HMT занимаются разработкой реагента, способного определять уровень фосфата этаноламина в течение нескольких минут.
Подготовлено Компьюлентой по материалам PhysOrg.

прием аспирина снижает эффективность антидепрессантов

Американские ученые выяснили, что прием аспирина снижает эффективность антидепрессантов, сообщает Medical Xpress. Исследование провела группа специалистов под руководством Пола Грингарда (Paul Greengard) из Рокфеллеровского университета (The Rockefeller University) в Нью-Йорке. Отчет об их работе опубликован в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Группа Грингарда провела серию опытов на лабораторных мышах. У грызунов, получавших нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), в частности ибупрофен и аспирин, было зафиксировано ослабление антидепрессивного действия препаратов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. К этой группе относятся такие лекарства как сертралин, циталопрам, а также флуоксетин, известный под торговым названием "Прозак".
Для участия во втором этапе исследования была отобрана группа пациентов, страдающих депрессией. Среди больных, принимавших НПВС, терапия антидепрессантами оказалась эффективна в 40 процентах случаев. При этом выраженный эффект антидепрессантов наблюдался у 56 процентов пациентов из контрольной группы.
Грингард отметил, что зачастую противовоспалительные средства и антидепрессанты одновременно назначают пожилым людям. В связи с этим он призвал лечащих врачей более тщательно подбирать комбинации и дозировку лекарств для таких пациентов.

Мужская гомосексуальность имеет под собой вполне определенные физиологические основы

Самец и самка бурой сумчатой мыши спариваются в
дупле дерева (фото с сайта http://zoofirma.ru/i)

Как сообщает Газета.ru, мужская гомосексуальность имеет под собой вполне определенные физиологические основы. Недостаток «гормона счастья» серотонина или воспринимающих его систем способен сделать из любого брутального самца настоящего бисексуала, поющего серенады другим самцам со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Жажда спариваться — залог успешного воспроизведения потомства, а вместе ним и всего вида. Вот только если для самки основная биологическая задача — выбор подходящего партнера, то для самца главное — постоянно «поддерживать себя в форме», время от времени «набрасываясь» на всё, что движется и испускает соответствующие сигналы. Не удивительно, что иногда ультразвуковые импульсы, феромоны, а то и просто соответствующее поведение способны спровоцировать и однополую любовь.
Как ни странно, но ученым на то, чтобы пролить свет на природу сего феномена, пока потребовалось гораздо меньше времени, чем обществу на то, чтобы хотя бы признать факт его существования. Столь «небиологическое» поведение с помощью нехитрых манипуляций удалось воспроизвести с мухами, с мышами, японскими макаками-резусами и даже американскими быками.
 На этот раз Ян Лью и его коллеги из различных университетов Пекина сумели связать гомосексуализм с активностью серотониновых нейронов, чувствительных к «гормону счастья». Этот нейромедиатор, передающий импульсы от одного нейрона к другому, в ряде случаев играет и роль гормона, обеспечивая и у мышей, и у мужчин состояние эрекции, эякуляцию, да и оргазм. Его недостаток помимо плохого настроения и сниженного тонуса способен несколько изменить ориентацию.
Поскольку серотонин (он же 5-гидрокситриптамин) образуется в организме млекопитающих только из аминокислоты триптофана, то исключения последнего из пищи достаточно, чтобы заинтересовать самца в самцах. Тот же самый эффект легко воспроизвести, подсыпав в пищу хлорофенилаланин.
Авторы публикации в Nature показали, что в отсутствие восприимчивых к серотонину нейронов мыши не только обращали внимание на самцов, но даже пытались вызвать ответную реакцию — испускали феромоны и призывные ультразвуковые серенады.

При этом они полностью теряли способность адекватно оценивать, кто перед ним — самец или самка, одинаково реагируя на феромоны разных полов и буквально подминая под себя «всё что движется».Тот же самый эффект достигается и при повреждении фермента, отвечающего за синтез серотонина в организме, только в данном случае гомосексуализм обратимый:
уже через 35 минут после введения молекулы — предшественника серотонина самцы вновь проявляли «правильный» интерес.

Насколько смело можно экстраполировать полученные данные на человека — вопрос спорный. Современная медицина (в первую очередь военная) обладает неплохими наработками в общем подавлении сексуального влечения, а вот что касается его модуляции — то тут её успехи куда скромнее.Пока лишь известно, что у геев с серотониновыми нейронами «тоже что-то не так»: при введении флуоксетина — вещества, замедляющего распад серотонина, — би- и гомодобровольцы сообщали об ослаблении сексуального желания. Говорит ли это о недостатке серотонина или о дефекте воспринимающих его систем — пока неизвестно. Одно можно сказать наверняка: удовольствие от жизни это им получать никоим образом не мешает.

Исследование показало, что Prozac помогает перенесшим инсульт восстановить двигательные навыки

Прием препарата Prozac (fluoxetine) компании Eli Lilly & Co. помог пациентам, перенесшим инсульт, восстановить двигательные навыки. Французские исследователи установили, что у пациентов, которые спустя 5—10 дней после инсульта начали прием Prozac, наблюдалось значительное улучшение двигательных функций по сравнению получавшими плацебо. По сообщению в журнале Lancet Neurology, у всех 118 пациентов в исследовании был паралич или парез половины тела, все они проходили курс физиотерапии. Показатели пациентов, получавших Prozac, после трех месяцев терапии улучшились в среднем на 24,3 пункта по шкале Fugl-Meyer по сравнению с показателями больных, принимавших плацебо. Впрочем, ученые полагают, что для подтверждения полученных результатов необходимо провести новые исследования.
Источник:  http://www.pharmvestnik.ru/
http://www.bloomberg.com/news/2011-01-09/prozac-helps-stroke-patients-recover-motor-skills-study-says.html

Антидепрессанты приводят к болезням сердца

Антидепрессанты с каждым следующим годом назначаются все большему количеству людей. При этом несколько лет назад было доказано, что прием определенных, популярных тогда антидепрессантов, на 35% повышает риск развития у человека сердечно-сосудистых заболеваний, и опасные препараты были заменены новыми. Однако и новые антидепрессанты оказались не безопасны.

Данные выводы были сделаны согласно исследованиям, проведенным Лондонским Университетским колледжем в Шотландии, участие в которых приняли около пятнадцати тысяч человек. Результаты исследований были опубликованы в European Heart Journal.

Исследование было первым в своем роде, содержащим репрезентативную выборку всех слоев общества, включая мужчин и женщин, молодых и пожилых людей, работающих и безработных… Исследователи, внимательно изучили здоровье людей, принимавших антидепрессанты, сделав сравнение с людьми, не употребляющими эти препараты.

Такая репрезентативная выборка очень важна, поскольку антидепрессанты на сегодняшний день применяются не только для лечения депрессии, но и для широкого спектра прочих заболеваний, таких, как боли в спине, головная боль, бессонница, и так далее. Таким образом, повышается количество людей, для которых риск при приеме антидепрессантов становится все более актуальным.

Как выяснилось, в новых антидепрессантах, так называемых, селективных ингибиторах, возможно, присутствуют некоторые составляющие антидепрессантов «старого образца» - трициклических антидепрессантов. А эти антидепрессанты имеют ряд побочных эффектов, связанных с повышением артериального давления, увеличением веса и риском развития диабета. Все эти факторы, в свою очередь, повышают вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Исследователи отметили, что пациенты, уже принимающие антидепрессанты, не должны резко прекращать их прием, что также может негативно отразиться на здоровье. Таким людям лучше посоветоваться по поводу антидепрессантов со своими лечащими врачами и принять их решение.

Кроме того, ученые не исключают такой возможности, что на результаты исследований повлияли привычки, общие для многих людей, принимающих антидепрессанты, и объединяющий их образ жизни.

Так, большинство этих людей не занимаются физической активностью, курят, и имеют лишний вес – все эти факторы тоже могут повлиять на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Так что результаты данного конкретного исследования следует интерпретировать с осторожностью, но и не принимать их во внимание тоже нельзя. 

Источник: http://www.healtheconomics.ru/

Обнаружена главная причина депрессии

Британские ученые занялись делом и вычислили основную причину депрессии, сообщает The Daily Telegraph. Выяснилось, что ее вызывает ген, который отвечает за нормальное функционирование головного мозга. Исследователи надеются, что это открытие может привести к новым методам лечения и ранней диагностики заболевания, от которого страдает каждый пятый человек на Земле.  Как выяснила группа исследователей из Йельского университета, у тех, кто мучается депрессией, ген под названием МКР-1 в два раза активнее, чем у тех, чье психическое здоровье не вызывает опасений. Этот ген ответственен за функционирование нейронов, которые используются для передачи и обработки информации, а также передают электрические и химические сигналы.  Во время исследования были изучены образцы тканей мозга 21 человека, при жизни страдавшего от депрессии, и 18 психически здоровых людей. Кроме того, проводя исследование на мышах, ученые выяснили, что когда ген МКР-1 у животных деактивируется, они становятся устойчивыми к стрессу. А когда ген работает в нормальном режиме, у мышей обнаруживаются симптомы, характерные для депрессии.  По словам руководителя исследования профессора Рональда Думана, "особенно интересным" является тот факт, что ответственный за депрессию ген поддерживает нормальное функционирование мозга. "Это может быть основной причиной, по крайней мере, одним из основных факторов, сигнализирующем об отклонениях, которые приводят к депрессии, – пишет он в журнале Nature Medicine. – И это может объяснить, почему до 40% больным депрессией не помогают существующие в настоящее время лекарства". Зачастую антидепрессанты действуют лишь через несколько недель или месяцев после начала приема. Профессор Думан надеется, что проведенное исследование поможет разработать новый класс антидепрессантов, которые должны быть эффективнее существующих.

Антидепрессивное действие витамина С доказано

Недавние исследования, проведенные канадскими исследователями в Jewish General Hospital, как сообщает Daily Mail, показали, что назначение пациентам витамина С в течение 7 - 10 дней привело к значительному более быстрому улучшению их эмоционального состояния. Антидепрессивное действие витамина С обнаружено у пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии.
Источник:http://www.dailymail.co.uk/

Таблетки, плацебо и eжедневное безумие

Научные споры по поводу Декартова дуализма привели к радикально различным подходам к лечению депрессии

Шестьдесят лет назад философ Гилберт Райл опубликовал свою самую известную работу – «Понятие сознания». Эта книга была посвящена деструкции популярной идеи о сознании как отдельной единице (основная мысль дуализма Декарта - сознание и материя представляют собой две взаимодополняющие и равные по значению субстанции). В своей работе Райл доказывал, что, так как мы не можем объективно наблюдать умственную активность, значит, она не является пригодным субъектом для научного исследования и поэтому, вместо наблюдения за разумом, мы должны наблюдать за поведением человека (Сейчас этот подход называется бихевиоризм).

С наибольшим энтузиазмом идею о невозможности непосредственного наблюдения психического состояния приняла возникающая тогда научная дисциплина нейропсихиатрия. Если сознание и все его проявления являются порождением нейронов и впрыском определённых веществ в мозг, то зачем сосредотачиваться на психическом состоянии? Нужно просто работать на физическом уровне с мозгом, а это в свою очередь повлияет на сознание.

Этот подход породил обширную фармацевтическую промышленность, направленную на лечение любого патологического психологического состояния - беспокойства, застенчивости, депрессии, психоза с помощью множества таблеток. Основной принцип работы состоит в том, что изменение уровня различных веществ в мозге принесёт облегчение и возвращение к нормальности. Самым популярным классом таких медикаментов являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), к ним относятся такие антидепрессанты как Прозак, Сероксат и Люстрал. Согласно недавнему исследованию, СИОЗС являются наиболее часто прописываемыми лекарствами в Америке с предполагаемым объёмом мирового рынка в более чем 20 миллиардов долларов.

Однако, по данным новых исследований независимых учёных (к примеру, Ирвинга Кирша) кажется, что это Эльдорадо построено на лжи. За плечами Кирша более двадцати лет испытаний, исследований и метаанализа, которые показывают, что все эти таблетки не лучше плацебо. Секрет их силы заключается в таких скользких психологических понятиях как надежда, убеждение и значение, а вовсе не в материальной химии. Так что, призрак в машине (*the ghost in the machine – философ.термин, введенный Райлом, скептически описывающий философию дуализма с ее противопоставлением духовного и телесного) всё же имеет сильное влияние.

Плацебо демонстрирует внутреннюю способность тела по превращению информации о лечении, которую пациент знает или в которую он верит, в ясные и измеримые физиологические эффекты. Сканирование головного мозга показывают, что получение плацебо для лечения депрессии активизирует те же самые кортикальные области, что и лекарственные препараты. Некоторые виды лечения дают даже больший эффект плацебо чем другие, к примеру иглоукалывание эффективнее, чем таблетки или симуляция операции.

СИОЗС не только не лучше плацебо - широко распространённая теория о том, как они работают, исправляя химический дисбаланс в снабжении мозга серотонином, оказывается неверна. Рассмотрев результаты иследований, Кирш пришёл к заключению, что эта "теория должна быть опровергнута". Такое заявление может показаться слишком громким. Разве десятки испытаний не поддерживают использование СИОЗС, к тому же имеются миллионы пациентов, готовых подтвердить то, что антидепрессанты работают? Разве не проведено множество испытаний и процедур по лицензированию, показавших, что лекарства эффективнее, чем плацебо? Оба вопроса совершенно оправданы, тем не менее, существует множество причин, почему они не дают гарантии и не обеспечивают эффективность или безопасность.

Теоретически, участники контролируемого клинического исследования, не знают, что они принимают, лекарство или плацебо. Реально же, приблизительно 70 процентов участников по таким известным побочным эффектам как сухость во рту, тошнота, головокружение или потеря либидо могут легко распознать лекарство. В результате эффект плацебо исчезает, повышая эффективность лекарства и заставляя его казаться более эффективным. Немногие испытания, в которых использовалось плацебо, имитирующее общие побочные эффекты СИОЗС, не выявили различий между плацебо и антидепрессантом. В результате, препараты с большим количеством побочных эффектов отмечаются как более эффективные.

Намного более простой, но, тем не менее, эффективный способ искажения результатов состоит в том, чтобы просто не опубликовывать отрицательные результаты. Это может оказаться неожиданностью, но ничто не может помешать компании провести десятков испытаний, результаты большинства из которых окажутся отрицательными, после чего получить лицензию на основе двух самых успешных испытаний. Кирш воспользовался Законом о свободе доступа к информации и получил данные по СИОЗС. Учёный обнаружил, что 40 процентов клинических испытаний (почти все отрицательные) так и не были опубликованы. Кроме того, положительные результаты издавались несколько раз, чтобы увеличить видимость эффективности лекарств – практика компаний, которую он называет "науку вуду". Что еще хуже, по словам Кирша, это то, что и фармацевтические фирмы, и регулирующие органы знают правду, но скрывают её от докторов и их пациентов. В качестве доказательства он приводит внутренний документ по СИОЗС управления по контролю над продуктами и лекарствами, в которой написано "не имеет никакой практической ценности для пациента или врача". Это точно доказывает, что СИОЗС не лучше плацебо. Так что, это явно уже не "медицина на основе фактических данных", что поднимает вопрос о том, как много других препаратов продаётся с такими же шаткими доказательствами полезности.

Мудро ли не пускать плацебо в психиатрию или какой-либо другой раздел медицины? Испытания показывают, что психотерапия столь же эффективна, как и СИОЗС, более того, она имеет больше преимуществ в плане долгосрочной перспективы. Элементы, которые заставляют работать психотерапию – создание смысла, потребность в личных отношениях, получение надежды – являются также и основными компонентами плацебо. Плацебо действительно кажется предпочтительнее препаратов, которые идут со списком противных побочных эффектов, таких как суицидальное поведение, приступы тревоги, галлюцинации и мании.

Чтобы понять, что же это за побочные эффекты такие, приведём историю Ребекки Бэдо о ее спуске в безумие, вызванное отпускаемыми по рецепту лекарствами. В 1999 году она была успешной австралийской деловой женщиной с постоянным парнем и без намёка на проблемы с психическим здоровьем. Потом у нее родился ребенок. Первые три месяца были трудными, и она пошла к своему доктору за помощью. Диагностировав "легкую послеродовую депрессию", он предписал СИОЗС, заверяя ее, что лекарство исправит химический дисбаланс её мозга. Десять дней спустя у нее начались приступы тревоги, таким образом, ей прописали ещё и валиум. После этого она стала одержима идеей самовредительства и была госпитализирована в психиатрическую больницу. Месяц спустя, после всё более причудливых вспышек тревоги и попыток самоубийства, ее психиатр сказал, что: "Мы должны провести более жесткое лечение" и к ее коктейлю из лекарственных средств был добавлен сильный транквилизатор и нейролептик. Несмотря на это колебания настроения и самонанесение вреда продолжалось и с диагнозом пограничная психопатия ей выписали электрошок.

Несмотря на ухудшение работы мозга, девушка смогла понять то, что препараты, которые ей дают, могут произвести побочные эффекты похожие на те, что она переносила. Она тайно перестала принимать лекарства и её состояние постепенно улучшилось. В настоящее время она полностью пришла в норму. Ни один из ее докторов даже не подумал, что выписанные препараты могут являться корнем проблемы. Реальная трагедия состоит в том, что это не единичный случай. По словам психиатра Дэвида Хили, долго проводившего кампанию по обнародования информации о суицидальных побочных эффектах СИОЗС пишет: " Бесчисленные подобные драмы происходят в британских клиниках ежедневно".

Риск развития суицидального поведения при приеме антидепрессантов

Риск развития суицидального поведения во время лечения антидепрессантами, по результатам проведенного мета-анализа, имеет сильную связь с возрастом. Он увеличивается у пациентов младше 25 лет, незначителен — в возрастной группе 25–64 года и снижается у больных старше 65 лет.
Для исследования риска развития суицидального поведения, ассоциированного с применением антидепрессантов у взрослых пациентов, специалисты Управления по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами США (FDA) провели мета-анализ 372 двойных слепых рандомизированных исследований. Мета-анализ включал 99 230 пациентов, принимавших антидепрессанты или плацебо с целью терапии большой депрессии (45,6%), других депрессивных расстройств (4,6%), иных психиатрических патологий (27,6%) и прочих не поведенческих нарушений (8,7%). Для лечения или активного контроля применялось 18 антидепрессантов. В результате было выявлено 8 случаев завершенного суицида, 134 случая попыток самоубийства и 378 случая появления суицидальных мыслей. Суицидальная направленность мышления и суицидальное поведение наблюдались крайне редко у пациентов с непсихиатрической патологией. Риск развития суицидального поведения при использовании антидепрессантов имел сильную связь с возрастом при сравнении с результатами у больных, получавших плацебо.
Источник: www.bmj.com

Антидепрессанты убивают морских обитателей

Исследования поведения креветок, подвергаемых антидепрессанту флуоксетину, показали, что их поведение серьезно пострадало. Креветки стали в пять раз чаще плавать на свет, а не от него, что увеличивает их шансы быть съедеными рыбами и птицами.

"Ракообразные имеют решающее значение для пищевой цепи, и если естественное поведение креветок в настоящее время изменилось из-за антидепрессанта, это может серьезно нарушить естественный баланс экосистемы", сказал д-р Алекс Форд из университета Портсмут.

"Многое из того, что люди потребляют, вы можете обнаружить в воде в той или иной концентрации. Мы нация любителей кофе и есть огромное количество кофеина, который содержится, например, в сточных водах. Неудивительно, что то, что мы получаем из аптеки, также будет встречаться и в воде".
Исследование было опубликовано в журнале "водная токсикология". Исследование показало, что поведение креветок меняется, когда они подвергаются такому же уровню флуоксетина в сточных водах, который течет в реках и устьях рек в результате слива медикаментов.

Д-р Форд говорит: "Сточные воды сосредоточены в устьях рек и прибрежных районов, где живут креветки и другие морские обитатели - это значит, что креветки потребляют препараты, который выделяют целые города".

Д-р Форд надеется провести дальнейшие исследования по целому ряду других лекарств на рынке, которые влияют на серотонин.