Lab rats fear male researchers › News in Science (ABC Science)

Lab rats fear male researchers › News in Science (ABC Science)

Видимо выполнять эксперименты лучше только женщинам )), мужчин грызуны бояться.  

Аспирин может снижать риск развития преэклампсии у беременных

Проведенный американскими учеными мета-анализ показал, что прием небольших доз аспирина беременными из группы риска по развитию преэклампсии, снижает вероятность возникновения заболевания. Результаты работы опубликованы в журнале Annals of Internal Medicine.
Проанализировав информацию, собранную в ходе более 20 исследований, ученые пришли к выводу, что ежедневный прием 81 мг аспирина (начиная с 12 недели) в зависимости от исходного риска снижает вероятность развития преэклампсии на 24%. Было отмечено также, что аспирин способен уменьшить риск преждевременных родов, спровоцированных преэклампсией, на 14%, а задержки внутриутробного развития на 20%.
Несмотря на то, что в ходе исследований не было выявлено каких-либо негативных последствий использования аспирина для матери и ребенка, авторы мета-анализа подчеркивают, что нельзя исключать их проявления в долгосрочной перспективе.
Преэклампсия - заболевание, возникающее в поздние сроки беременности у 2-8% женщин. Характерным клиническим проявлением преэклампсии являются высокое артериальное давление и повышенный уровень белка в моче. Заболевание является одной из основных причин материнской смертности в мире.

Автор  Remedium.ru

Эксперты доказали неэффективность и опасность «Тамифлю»

Международная группа специалистов по доказательной медицине обратилась к правительствам стран мира, в частности, к чиновникам, принимающим решения в области здравоохранения, прекратить массовые закупки в период эпидемий гриппа антивирусного препарата «Тамифлю» (осельтамивир) ввиду его низкой эффективности в качестве профилактического и лечебного средства, а также высокого риска связанных с его приемом негативных побочных эффектов. Свои выводы авторы обращения, опубликованного 10 апреля на сайте Cochrane Collaboration, делают на основании самых свежих данных о результатах клинических испытаний препарата.
Несмотря на то, что ингибиторы вирусного фермента нейраминидазы «Тамифлю» и «Реленза» (занамивир) считаются наиболее эффективными на сегодняшний день лекарствами от гриппа и официально рекомендованы для применения Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), группа под руководством Карла Хенегана (Carl Heneghan) из Оксфордского университета (Великобритания) и Питера Доши (Peter Doshi) из Университета штата Мэриленд (США) еще с 2009 года обращает внимание общественности на сомнительность данных об их безопасности и эффективности. Так, в 2012 году члены группы потребовали от производителя «Тамифлю» - швейцарской компании Roche – представить доказательства эффективности этого лекарства, так как ими были обнаружены несоответствия между отчетами, представленными Roche надзорным органам, и публикациями о препарате в научных журналах.
Свежие данные об ингибиторах нейроминидазы появились в The Cochrane Library в обновленной версии посвященного этой теме обзора, который регулярно делает группа

Хенегана и Доши. Авторы провели мета-анализ массива информации, полученной в результате 20 клинических испытаний «Тамифлю» и 26 клинических испытаний «Релензы». В общей сложности, в исследованиях было задействовано более 24 тысяч человек.
В итоге было установлено, что применение препаратов в качестве профилактического средства во время эпидемии незначительно снижает риск проявления симптомов гриппа как у индивидуумов, так и в семьях. При этом подтверждения наличия у препаратов способности уменьшать способность вируса передаваться от человека к человеку найдено не было. Что касается терапевтического эффекта, то, как выяснилось, прием ингибиторов нейроминидазы по сравнению с плацебо укорачивает срок проявления симптомов заболевания у взрослых всего на полдня (с 7 дней до 6,3 дня). У детей этот эффект выражен еще менее явно. При этом авторы не обнаружили влияния приема препаратов на снижение общего количества госпитализаций как детей, так и взрослых с тяжелыми осложнениями гриппа, такими, как пневмония, бронхит, синусит, отит.
В то же время была установлена более высокая токсичность «Тамифлю» по сравнению с «Релензой». Так, прием осельтамивира на 4 процента у взрослых и на 5 – у детей повышает риск возникновения тошноты и рвоты. При применении препарата в профилактических целях он оказался еще более опасным для здоровья, повышая риск головных болей, нарушения функции почек и психических расстройств. Кроме того, имеются свидетельства того, что прием «Тамифлю» в некоторых случаях снижает способность к выработке собственных антител к вирусу гриппа.
Как пишут авторы, именно заявления производителя об эффективности «Тамифлю» в качестве средства, снижающего число госпитализаций с осложнениями гриппа, стало ключевым фактором при принятии решения властными структурами стран мира о массовой закупке препарата на случай пандемии. В особенности возрос мировой объем потребления препарата после эпидемии свиного гриппа в 2009 году. Так, на создание стратегического резерва «Тамифлю» США потратили более 1,3 миллиарда долларов, а Великобритания – 424 миллиона фунтов стерлингов, сделав запас в 40 миллионов доз. Но новые данные о препарате, считают авторы, говорящие о его низкой эффективности на фоне недостаточной безопасности, должны заставить чиновников от здравоохранения пересмотреть свои решения в отношении «Тамифлю» и прекратить бросать государственные деньги на ветер.

Источник: http://www.recipe.ru/

Пользу темного шоколада для сердца обеспечили бактерии кишечника

Dark chocolate is beneficial for the heart because gut bacteria ferment
it into healthful antioxidants.

Credit Artëm Barinov Photography/iStock/ Thinkstock 

Американские ученые выяснили точную причину пользы темного шоколада для сердечно-сосудистой системы: как оказалось, полезные бактерии кишечника расщепляют его до обладающих противовоспалительными свойствами веществ, которые и оказывают благоприятное воздействие на сердце и сосуды. Результаты исследования были представлены на 247-й национальной встрече и выставке Американского химического общества (ACS), которая прошла в этот четверг в Далласе.

Польза темного шоколада для здоровья была известна на протяжении многих веков, однако точная причина до сих пор оставалась неясной. Теперь ученые из университета штата Луизиана обнаружили, что полезные микроорганизмы кишечника, такие как бифидобактерии (Bifidobacterium) и молочнокислые бактерии (Lactobacillus) прекрасно размножаются, используя шоколад для своей жизнедеятельности.

«Когда вы едите темный шоколад, эти бактерии расщепляют его и активно растут, производя противовоспалительные соединения», - объяснила Мария Мур (Maria Moore), один из исследователей. И когда эти соединения усваиваются организмом, всасываясь в кровь через стенку кишечника, они уменьшают воспалительные процессы в тканях сердечно-сосудистой системы, что снижает риск развития инфаркта и инсульта.

Лактобациллы под электронным микроскопом.

Это исследование впервые показало действие темного шоколада на различные типы кишечных бактерий. В своих экспериментах ученые изучили действие какао-порошка, используя для имитации нормального пищеварения модель пищеварительного тракта человека, состоящую из ряда видоизмененных пробирок. Затем они подвергли неперевариваемые (балластные) вещества бескислородному расщеплению фекальными бактериями.

Какао-порошок, основной ингредиент шоколада, содержит полифенолы (антиоксиданты), например, катехин и эпикатехин, и небольшое количество пищевых волокон. Все эти компоненты практически не перевариваются, но когда они достигают толстой кишки, их начинают расщеплять живущие там полезные микробы. Пищевые волокна при этом ферментируются, а крупные полифенольные полимеры метаболизируются до более мелких и легко всасываемых молекул. Эти небольшие молекулы и обладают противовоспалительной активностью.

Главный автор работы Джон Финли (John Finley) отметил, что комбинирование пищевых волокон какао с пребиотиками (компонентами пищи, которые не перевариваются в желудочно-кишечном тракте, но ферментируются нормальной микрофлорой толстого кишечника и стимулируют ее рост), скорее всего, улучшит общее состояние здоровья человека и поможет преобразовать полифенолы в противовоспалительные соединения.

Таким образом, по словам профессора Финли, люди могут увеличить полезные свойства темного шоколада для своего здоровья, если будут употреблять его в сочетании с фруктами, например, такими, как гранат, банан или ягоды асаи.

Источник: Medportal.ru

Прадакса® остается единственным пероральным антикоагулянтом, значительно более эффективным в снижении риска инсульта, чем варфарин

Препарат Прадакса® (дабигатрана этексилат) в дозировке 150 мг дважды в сутки остается единственным пероральным антикоагулянтом, который продемонстрировал значительно превосходящую эффективность в снижениичастоты ишемического инсульта по сравнению с варфарином в базовом клиническом исследовании RE-LY®.

• Опубликованные результаты клинического исследования ENGAGE AF-TIMI 48 по сравнению эдоксабана с варфарином не изменили положения препарата Прадакса® Представленные на научных сессиях Американской ассоциации сердца в 2013 году результаты крупномасштабного клинического исследования фазы III ENGAGE AF-TIMI 48 показали, что эдоксабан не уступает варфарину в отношении предотвращения инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП) неклапанной этиологии1,2 
• Учитывая доступные к настоящему моменту данные всех четырех клинических исследований по применениюновых пероральных антикоагулянтов (НПОАК) для предотвращения инсульта при фибрилляции предсердий,1-6 препарат Прадакса® (дабигатрана этексилат) в дозировке 150 мг дважды в день остается единственным НПОАК, при изучении которого было выявлено, что препарат приводит к значительному уменьшению частоты возникновения как ишемического, так и геморрагического инсульта по сравнению с варфарином в базовом клиническом исследовании RE-LY®3,4
• RE-LY® - это международное проспективное, рандомизированное, открытое клиническое исследование фазы III с применением маскирования критериев оценки по сравнению двух фиксированных дозировок перорального прямого ингибитора тромбина Прадакса® (110 мг и 150 мг дважды в сутки), каждую из которых пациенты получали слепым образом, с варфарином, принимавшимся открытым образом.3,4,7 Препарат Прадакса® в дозировке 110 мг дважды в сутки, которая показана определенным пациентам,8 продемонстрировал не меньшую эффективность в снижении риска инсульта по сравнению с варфарином3,4

Источник: recipe.ru

Принят новый пересмотр Хельсинкской декларации

Всемирная медицинская ассоциация (ВМА) подвергла очередному пересмотру Хельсинкскую декларацию – основной документ, содержащий этические принципы исследований с участием людей. Поправки были приняты и утверждены на 64-й Генеральной Ассамблее ВМА в Форталезе (Бразилия) в октябре 2013 г.

В новой, 10-й редакции документа для удобства восприятия была введена дополнительная рубрикация с подзаголовками: «Преамбула», «Общие принципы», «Риски, осложнения и польза», «Уязвимые группы», «Комитеты по этике», «Персональные данные и конфиденциальность», «Информированное согласие», «Использование плацебо», «Гарантии по завершении исследования», «Регистрация исследований, публикация и распространение результатов», «Неапробированные вмешательства в клинической практике». Ранее декларация содержала лишь три крупных раздела.

Также несколько изменилась разбивка на параграфы, их число увеличилось с предыдущего пересмотра на 2 до 37. Тон ряда параграфов стал более жестким: фраза «исследователю следует» во многих местах заменена на «исследователь обязан».

Однако основные нововведения заключаются в принятии нескольких новых положений, посвященных безопасности участников и деятельности этических комитетов. Так, новый параграф 15 обязывает организаторов исследования обеспечивать адекватные компенсацию и лечение добровольцам, пострадавшим в результате эксперимента. Вторая часть параграфа 17 вводит обязательные меры по минимизации рисков для участников и обязывает исследователей проводить постоянный мониторинг рисков в течение всей работы.

Кроме того, в соответствующем подразделе говорится, что уязвимым группам населения, участвующим в исследованиях, должна обеспечиваться дополнительная специфическая защита. К исследованиям такие группы отныне разрешено привлекать, только если это является единственно возможным вариантом. Также исследователи обязаны обеспечить уязвимым сообществам доступ к методикам и технологиям, польза которых доказана в результате экспериментов.

В подразделе о документации введено положение, гласящее, что протокол исследования должен содержать обсуждение и доказательства целесообразности его дизайна.

В требования к деятельности комитетов по этике добавлены пункты о прозрачности их деятельности и достаточной квалификации членов. Исследователи отныне обязаны предоставлять на рассмотрение комитетов окончательный доклад о проведенной работе по ее окончании.

В параграфах о плацебо этот термин заменен на «любое вмешательство, менее эффективное, чем наилучшее из доказанных, плацебо или отсутствие лечения».

Также в соответствующем подразделе спонсоры, исследователи и правительственные структуры обязаны до начала исследования четко гарантировать его участникам доступ к вмешательствам, чья польза доказана в ходе эксперимента, и результатам исследования. О подобных гарантиях добровольцы должны быть проинформированы до начала эксперимента.

Первая редакция Хельсинкской декларации была принята в 1964 г. в Хельсинки. До текущего пересмотра правки в нее вносились восемь раз: в 1975, 1983, 1989, 1996, 2000, 2002, 2004 и 2008 гг.

Лекарственные препараты под дополнительным мониторингом получили в ЕС новую маркировку

Европейское агентство по медикаментам (EMA) ввело новые принципы идентификации лекарств и медицинской продукции, подвергающейся особому постмаркетинговому мониторингу, говорится в пресс-релизе агентства.

Согласно этим принципам, в инструкции по применению таких лекарств и информации по ним для специалистов должна содержаться специальная маркировка: черный равнобедренный треугольник, направленный одной из вершин вниз, и надпись: «Этот медицинский продукт является объектом дополнительного мониторинга». На упаковку продукта подобную маркировку наносить не нужно.

«Все медикаменты после выхода на рынок Евросоюза подвергаются строгому мониторингу. Тем не менее медикаменты с черным треугольником подлежат еще более тщательному мониторингу, чем остальные», -- пишут авторы пресс-релиза.

Согласно требованиям ЕМА, медицинский продукт подлежит дополнительному мониторингу в следующих случаях:

• он содержит новое действующее вещество, зарегистрированное в ЕС после 1 января 2011 г.;
• он является биопрепаратом, таким как вакцина или компонент крови, зарегистрированным в ЕС после 1 января 2011 г.;
• он имеет условную регистрацию (когда после вывода на рынок производитель должен предоставить дополнительные данные по продукту) или зарегистрирован в исключительных обстоятельствах (когда полные данные по важному и необходимому продукту не могут быть предоставлены до регистрации по особым причинам);
• компания-производитель обязана провести дополнительные исследования, к примеру, долгосрочных эффектов приема или редких побочных эффектов.

Также специальный мониторинг может быть введен по требованию фармаконадзорного комитета по оценке рисков (PRAC) в составе ЕМА. Список медикаментов, подлежащих дополнительному мониторингу, пересматривается и публикуется ежемесячно. 

Всех пациентов, испытавших какой-либо побочный эффект от использования лекарства с черным треугольником, убедительно просят сообщить об этом врачу, работнику аптеки или представителю органов управления здравоохранением.

Статья Аrticle Загрузить
Размер файла: 269 кбайт
Формат: Pdf

Минобрнауки создаст сайт специально для обсуждения диссертаций

Министерство образования и науки России сообщает, что совсем скоро проследить за работой диссертационных советов, сделать проще подачу документов и обсудить диссертации можно будет с помощью специального сайта в интернете.
Заместитель главы ведомства Людмила Огородова рассказала, что они планируют запустить электронную информационно-аналитическую систему, которая разрешит им состроить целый процесс аттестации и получения документов. Со слов замминистра ясно: для того, чтобы сделать такой процесс проще, Минобрнауки намеревается запустить специальный интенет-портал для людей, которые прямо связаны с процессом защиты диссертации – будущих докторов наук, кандидатов и так далее.
Огородова заявила, что через портал можно будет в абсолютно любое время посмотреть, как работает диссертационный совет.
Министерство очень надеется, что такая система разрешит сделать лучше процесс подготовки и защиты диссертаций.

Источник: http://www.vladtime.ru

Найден новый подход к лечению атеросклероза

Extracellular proprotein convertase subtilisin kexin 9 (PCSK9; red) binds the low-density lipoprotein receptor (LDLR; blue), driving internalization of the receptor and its lysosomal degradation. LDL cholesterol (LDL-C; green) continues to circulate. b | PCSK9-targeted monoclonal antibodies (mAbs) block the interaction between PCSK9 and LDLR. LDLR, as a result, remains available to remove LDL-C from the bloodstream and incorporate it into cells.  Источник: Mode of action of PCSK9-targeted monoclonal antibodies

Данные, полученные датскими учеными, могут открыть новую главу в лечении атеросклероза и дать возможность фармацевтической промышленности разработать новый, эффективный препарат для снижения так называемого «плохого» холестерина, являющегося причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний - «убийцы номер один» в мире. Результаты проведенной работы опубликованы в журнале Cell Metabolism.

Около десяти лет назад было обнаружено, что уровень «плохого» холестерина можно снизить, если ингибировать фермент PCSK9 (пропротеиновую конвертазу субтилизин-кексин типа 9), преимущественно синтезируемый в печени. Установлено, что данный секреторный белок способен разрушающе воздействовать на рецепторы клеток печени, из-за чего они утрачивают способность связывать и удалять из крови липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Разработка препаратов на основе антител, блокирующих фермент PCSK9, уже стала новой надеждой в лечении атеросклероза, а первые клинически апробированные препараты такого рода, вероятнее всего, будут утверждены в этом году.

Однако новое исследование шагнуло дальше. В ходе изучения природы и функций фермента PCSK9 научно-исследовательская группа из Орхусского университета обнаружила важный элемент в механизме его работы - специфический клеточный рецептор сортилин (sortilin), который имеет решающее влияние на активность этого белка.

Как оказалось, сортилин повышает активность белка PCSK9, поэтому если ингибировать данный рецептор, это вызовет падение активности фермента и, как следствие, приведет к снижению уровня ЛПНП в крови. Как отмечают ученые, этот подход, мишенью которого является данная система клеточных рецепторов, открывает новые возможности в терапии повышенного уроня холестерина.

Положительный эффект подавления сортилина был показан учеными в экспериментах на мышах, и теперь они планируют приступить к клиническим испытаниям. В будущем исследователи надеются создать препарат, который сможет стать хорошей альтернативой статинам. В настоящее время статины активно используются во всем мире для снижения «плохого» холестерина, но имеют некоторые противопоказания и нежелательные побочные эффекты.

«Последние десять лет все внимание было приковано к PCSK9, - процитировал Science Daily слова одного из авторов иследования Симона Глэрупа (Simon Glerup). - Теперь мы представляем новое открытие, которое сопутствует большему пониманию PCSK9 и может, в то же время, открыть путь к новой стратегии в лечении атеросклероза, имеющей тот же эффект, что и ингибиторы PCSK9».

По его словам, возможность продажи в будущем препарата на основе ингибиторов фермента PCSK9 уже защищена патентом и правом собственности, тогда как новый подход к лечению пациентов, страдающих атеросклерозом, может предоставить другим фармацевтическим компаниям возможность разработать в их интересах совершенно новый препарат.

Источник: http://www.recipe.ru/

Ученые вызвали алкоголизм мутацией одного гена

Выявлена генная мутация, которая вызывает алкоголизм у мышей, испытывающих изначально отвращение к спиртному. О том, какие гены связывают с алкоголизмом у человека, «Газете.Ru» рассказала Светлана Боринская, ведущий научный сотрудник Института общей генетики РАН.

Пристрастие к алкоголю в большой степени зависит от наших генов, это не только следует из жизненного опыта, но и убедительно доказано наукой. Но генов этих много, и какой вклад вносит каждый из них, а главное, как именно он действует, ученым еще предстоит разбираться. Но с одним таким геном разобрались британские исследователи,опубликовав статью в последнем выпуске престижного журнала Nature Communications. Они показали, что мыши с мутацией в гене Gabrb1 проявляют очень сильную тягу к алкоголю. А затем посмотрели, что за изменения вызывает эта мутация.
Ген Gabrb1 кодирует белок — бета-субъединицу рецептора к гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК). ГАМК является важнейшим тормозным нейромедиатором, его роль заключается в торможении нервных сигналов в мозге.
Собственно, ученые давно связывали систему ГАМК с формированием зависимостей, поэтому и обратили на него внимание.
Для чистоты эксперимента биологи взяли не просто мышей, а такую генетическую линию лабораторных мышей, которая алкоголь, что называется, на дух не переносила. Потому что есть другие линии мышей, которым алкоголь очень даже нравится, особенно сладкий. У этих генетических «трезвенников» они получили мутацию гена Gabrb1 с применением химического стимулятора мутагенеза. Впрочем, утверждается, что в естественных условиях такие мутации возникают спонтанно. Сначала получили целый спектр мутаций, выбрали среди них те, которые изменяли структуру ГАМК-рецептора, а потом отобрали ту, которая наиболее сильно меняла алкогольное поведение мышей.
Абсолютные трезвенники стали запойными пьяницами.
Если им предлагали на выбор воду и 10%-ный раствор этилового спирта, они предпочитали алкоголь. Со временем он стал составлять до 85% всей потребляемой ими в сутки жидкости.
Экспериментаторы подслащивали спиртовой раствор сахарозой или не подслащивали и убедились, что стремление к алкоголю у мышей сформировалось независимо от сахарозы.
Тяга к алкоголю еще более убедительно проявлялась в другом тесте — на самовведение. Нажимая на рычаг, мыши вводили себе раствор спирта прямо в вену.
Мыши-мутанты работали рычагом столь усердно, что допивались до алкогольной интоксикации. Пьяные мыши теряли координацию и с трудом передвигались.
Об алкогольной зависимости свидетельствует тот факт, что мыши продолжали жать на рычаг в отсутствие подкрепления (алкоголя), тогда как обычно этот рефлекс без подкрепления угасает.
Затем ученые стали разбираться, как мутация портит рецептор и что из этого следует. Они выяснили, что замена одной пары оснований в гене Gabrb1 приводит к тому, что ГАМК-рецептор начинает спонтанно активироваться даже тогда, когда сама ГАМК отсутствовала. Поскольку ГАМК-рецептор — это ионный канал(белок, пропускающий ионы через мембрану), этот канал спонтанно открывался, пропуская ионы.
Эти изменения были особенно сильно выражены вприлежащем ядре (nucleus accumbens), которое служит важнейшим элементом в контроле эмоций и в мозговой системе вознаграждения. В результате в этой области мозга возникал постоянный ток, проходящий по нейронам.
Как объясняет Квентин Онсти, соавтор исследования из Университета Ньюкастла, «мутация бета-1 изменяет структуру рецептора и создает спонтанную электрическую активность в мозговой «зоне удовольствия», в прилежащем ядре». «По мере того как электрический сигнал от этих рецепторов усиливается, стремление выпить становится таким сильным, что мышь готова усердно работать, чтобы добыть алкоголь», — заявил ученый.
Работа выполнена в рамках 10-летнего проекта по поиску «генов алкоголизма» под руководством профессора Томаса из Имперского колледжа Лондона . В него вовлечены сотрудники еще четырех университетов: Университета Ньюкастла,Университета Суссекса, Университетского колледжа Лондона и Университета Данди.
«Из предыдущих исследований мы знаем, что ГАМК-система у человека вовлечена в контроль потребления алкоголя, — говорит профессор Говард Томас. — Наша работа на мышах показала, что определенная субъединица ГАМК-рецептора играет в этом ключевую роль.
Это важно, так как дает надежду, что мы сможем повлиять на этот процесс — сначала у мышей, потом у человека».
О том, как с этим геном обстоит дело у человека, «Газете.Ru» рассказала Светлана Боринская, ведущий научный сотрудник Института общей генетики РАН.
— Связан ли у человека аналогичный ген с алкоголизмом?
— У человека выделяют две группы генов, связанные с риском развития алкоголизмом. Первая группа — это гены метаболизма алкоголя: алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы. А другая группа — это гены, вовлеченные в систему положительного подкрепления, участвующие в передаче нервных импульсов в мозге, в образовании нервных связей.
В настоящее время в списке потенциальных кандидатов на риск развития алкоголизма несколько десятков таких генов. И ген рецептора ГАМК там в первых рядах, сейчас уже четко показано, что он вовлечен в формирование алкогольной зависимости, а возможно, и других видов зависимостей.
Изменения в работе рецепторов ГАМК у некоторых людей влияют на электроэнцефалограмму. В норму ЭЭГ приходит тогда, когда человек выпил, а в трезвом состоянии у него такая «буря в мозгах» происходит. Но выпил — и ему становится хорошо, мозговые ритмы синхронизируются.
Если у мутантных мышей возникает такая же «буря в мозгах» и они без алкоголя места себе не находят, это может быть вредно для жизни, и такие мутации в популяции должны выметаться отбором.
В принципе, если механизм открыт, надо искать аналоги этих мутаций у человека и смотреть, в какой мере они проявляются. Возможно, у человека наличие именно этих мутаций несовместимо с жизнью в обществе.
— Если говорить о возможной коррекции предрасположенности к алкоголизму, мы можем воздействовать только внешними условиями или использовать продукты работы генов?
— Сейчас во всем мире идут исследования, чтобы понять молекулярные пути развития алкоголизма, так же как и других заболеваний. Понять, какие именно биохимические звенья нарушены у людей, у которых развивается алкоголизм.
Чтобы эти звенья выбрать в качестве мишени для разработки лекарств.
И для лечения алкоголизма разрабатываются несколько таких препаратов, прицельно направленных на те звенья, которые нарушены. Но, разумеется, нормальные «внешние условия», то есть воспитание детей, нормальные условия жизни, никакие лекарства заменить не могут, но могут снизить риск или смягчить проявление болезни, возникшей из-за сочетания особых вариантов генов и плохих условий.

Источник: Газета.ru

Аутоиммунные заболевания связали со сбоем биологических часов

опубликована 8 ноября в журнале Science.

Хроническое нарушение нормальных циркадных ритмов может быть причиной воспалительных аутоиммунных заболеваний у людей. Такое предположение сделали исследователи из Техасского университета, изучая влияние сбоя биологических часов на иммунную систему мышей. Работа
Известно, что все формы жизни на Земле подчиняются суточному циклу, претерпевая физиологические и поведенческие изменения в соответствии с изменением естественного уровня освещенности. У людей большинство физиологических процессов также распределяется между днем и ночью благодаря контролю со стороны биологических (циркадных) часов - группы внутриклеточных белков, регулирующих экспрессию генов в соответствии с сигналами, поступающими от зрительной и нервной системы. Было установлено, что последствиями сбоя в работе биологических часов могут стать различные психические и метаболические заболевания. Однако влияние циркадных ритмов на функционирование адаптивной иммунной системы до сих пор было по большей части не ясно.
Авторы исследования, профессор иммунологии и микробиологии Лора Хупер (Lora Hooper), невролог Джозеф Такахаши (Joseph Takahashi) и иммунолог Сяофэй Юй (Xiaofei Yu), экспериментируя на мышиной модели, обратили внимание на ген Nfil3, который регулирует экспрессию различных иммунных клеток, в том числе Т-хелперов 17 (T_H17), которые получили такое название из-за продукции одного из медиаторов воспалительного процесса интерлейкина-17 (IL-17).
Функцией этих клеток является защита слизистых оболочек от внеклеточных патогенов - бактериальных и грибковых инфекций. Кроме того, как было установлено ранее, T_H17 связаны с избыточной активностью иммунной системы. В частности, известно, что мутация в гене Nfil3, ведущая к перепроизводству T_H17, лежит в основе патогенеза таких хронических воспалительных заболеваний аутоиммунной природы, как болезнь Крона и язвенный колит.
Исследователи выяснили, что Nfil3 регулирует экспрессию T_H17 с помощью белка Rorγt, внутриклеточный уровень которого меняется в зависимости от времени суток. У мышей, которые являются ночными животными, наивысшего уровня Rorγt достигал к вечеру, что означало, что максимум T_H17 наблюдался в середине ночи, на пике бодрствования. Когда ученые искусственно нарушили биологические часы у животных, создав у них аналог джет-лага, нарушился и ритм флуктуаций Rorγt, следствием чего стал избыток T_H17 в слизистой кишечника животных и его воспаление.
По словам Хупер, пока нельзя с полной с уверенностью утверждать, что аналогичные процессы происходят и у людей, соответствующие исследования еще только предстоят. «Тем не менее, полученные результаты заставляют предположить наличие прямой связи между нарушением циркадных ритмов и воспалительными аутоиммунными заболеваниями», - отметила Хупер.

http://medportal.ru/mednovosti/news/2013/11/08/277circade/
http://www.sciencemag.org/content/342/6159/727